论文部分内容阅读
目的
探讨有氧运动条件下循环外泌体对心肌缺血/再灌注损伤的作用及机制。
方法12只6周龄雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为安静对照组和运动组，每组6只。其中运动组大鼠进行4周无负重游泳训练(90 min/次，2次/d)，末次运动结束24 h后主动脉取血。ExoQuick试剂盒分离血清外泌体用于功能研究及microRNA测序。双荧光素酶报告基因系统检测miRNA与靶基因结合位点。
结果与安静对照组相比，4周有氧运动不影响循环外泌体浓度。但是，运动组大鼠循环外泌体预处理显著减轻SD大鼠心肌缺血/再灌注损伤。microRNA测序结果表明，与安静对照组大鼠相比，有氧运动组大鼠循环外泌体中miR-342-5p水平明显升高(P<0.01)。体外实验表明，上调miR-342-5p减轻乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤，而抑制miR-342-5p减弱运动组大鼠循环外泌体的心肌保护作用。进一步研究发现，促凋亡基因Caspase9和Jnk2是miR-342-5p的靶基因，并且miR-342-5p能够激活生存信号Akt。通过腺相关病毒在体抑制心脏miR-342-5p能够显著减弱4周有氧运动抗心肌缺血/再灌注损伤的作用。
结论有氧运动条件下循环外泌体通过传递miR-342-5p减轻心肌缺血/再灌注损伤。