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丙型肝炎病毒(HCV)感染是引起人类肝脏疾病的主要病因，但病毒对肝组织靶向性感染的机制至今仍然不清楚。人CD81和低密度脂蛋白受体(LDL-R)被公认是HCV的黏附和入侵受体。CD81虽然可以同HCV包膜糖蛋白E2结合，但其广泛的组织分布不能够解释HCV的组织和细胞嗜性。LDL-R的组织分布与HCV的嗜性一致，而其与HCN包膜糖蛋白E2的结合并未得到证实。