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病毒性心肌炎的发病机制至今尚不十分清楚,一般认为与病毒直接侵犯心脏与机体的免疫反应损伤有关。心肌组织受到侵害后它的再生能力弱,坏死病灶几乎最终均被纤维化及瘢痕组织所取代。因此,病毒性心肌炎的预后在很大程度上与急性期坏死病灶的广泛程度有关。所以早期积极、有效的治疗可以减轻心肌病理改变，因而可有效改善预后。为进一步观察生黄合剂对心肌组织的保护作用，我们以柯萨奇B3（CVB3）病毒性心肌炎小鼠和动物模型研究了生黄合剂对心肌组织超微结构的保护作用。