【摘 要】
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目的探讨肝病合并糖尿病患者中胰岛素抵抗的特点,并寻找导致胰岛素抵抗的可能途径。方法选取2017年9月-2018年3月北京佑安医院收治的肝病合并2型糖尿病患者67例,分析在慢性肝
【机 构】
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首都医科大学附属北京佑安医院肝病内分泌科;
【基金项目】
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北京卫生系统高技术人才培养项目基金(2015-3-104);北京市教委科技计划面上项目(KM201610025021);北京市医院管理局临床医学发展专项(XMLX201830)
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目的探讨肝病合并糖尿病患者中胰岛素抵抗的特点,并寻找导致胰岛素抵抗的可能途径。方法选取2017年9月-2018年3月北京佑安医院收治的肝病合并2型糖尿病患者67例,分析在慢性肝炎及肝硬化阶段胰岛B细胞分泌功能和胰岛素抵抗情况,并检测rs2943650位点是否变异,分析该位点变异与不同程度肝损伤的胰岛素抵抗的关系。计量资料组间比较采用t检验或Kruskal Wallis H秩和检验,计数资料组间比较采用χ~2检验。结果慢性肝炎合并2型糖尿病患者胰岛B细胞的分泌功能与肝硬化合并2型糖尿病患者比较差异无统计学意义(52. 72±34. 56 vs 52. 35±36. 59,t=0. 24,P=0. 99),胰岛素抵抗指数在二者间差异具有统计学意义(1. 33±0. 62 vs 2. 08±1. 79,t=2. 27,P=0. 02)。rs2943650位点变异组胰岛素抵抗与未变异组比较差异有统计学意义(t=2. 11,P=0. 04); rs2943650变异和未变异在肝脏疾病的不同阶段存在明显差异(χ~2=6. 73,P=0. 01),rs2943650位点变异在肝硬化患者中更多见。结论慢性肝病合并糖尿病患者中,随着肝损伤的加重,胰岛B细胞功能下降不明显,而胰岛素抵抗明显增加,rs2943650位点变异与胰岛素抵抗明显相关,其变异加重导致胰岛素抵抗,并且随着肝损伤加重而明显增加,可能是肝病合并糖尿病导致胰岛素抵抗的重要途径。
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