目的:研究吉祥草乙酸乙酯部位对人宫颈癌Caski细胞抑制作用及可能的作用机制。方法:用不同浓度的吉祥草乙酸乙酯部位(3.125、4.6875、6.25、9.375、12.5、18.75、25.0、50.0μg/ml)处理宫颈癌Caski细胞24h后,采用MTT法检测不同浓度的吉祥草乙酸乙酯部位在不同作用时间下对Caski细胞增殖率的影响;用12.5、25.0和50.0μg/ml的吉祥草乙酸乙酯部位处理人宫颈癌Caski细胞不同作用时间(4、8、12、24、48h)后,MTT法检测其对细胞活力的影响,Hoechst33258染色检测其对细胞凋亡的影响,RT-PCR测定COX-2、BCl-2和Bax mRNA表达,并计算BCl-2与Bax的比值。结果:吉祥草乙酸乙酯部位在3.125~50.0μg/ml浓度范围内对Caski细胞的生长抑制作用呈明显的时间-剂量依赖性,当药物浓度达到50.0μg/ml时,抑制率达到最大到58.4%,并且经IC50分析软件进行计算其IC50值为35.29μg/ml;吉祥草乙酸乙酯部位(12.5、25.0和50.0μg/ml)处理能显著抑制Caski细胞增殖,促进其凋亡(P<0.05或P<0.01),当药物浓度为50.0μg/ml,作用时间48h时,其抑制率高达98.9%;上调Bax mRNA表达,下调COX-2、BCl-2 mRNA表达和BCl-2与Bax的比值。结论:吉祥草乙酸乙酯部位有显著的抑制Caski细胞增殖和诱导凋亡作用,其作用机制可能与其上调Caski细胞Bax mRNA表达,下调COX-2、BCl-2 mRNA表达和BCl-2与Bax的比值有关。