论文部分内容阅读
目的:探讨低氧诱导因子1α(HIF-1α)在慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压中的变化及其与一氧化氮(NO)的关系。方法:SD大鼠40只随机分为正常对照组(NC)、低氧高二氧化碳组(HH)、低氧高二氧化碳加L-精氨酸(L-Arg)脂质体组(HP)、低氧高二氧化碳加L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)组(HM)。测定平均肺动脉压(mPAP)、右室/(左室+室间隔)重量比〔RV/(LV+S)〕、血浆和肺组织匀浆一氧化氮(NO)含量。免疫组织化学和原位杂交法检测肺细小动脉HIF-1α及HIF-1αmRNA、内皮结构型一氧化氮合酶(ecNOS)蛋白及其mRNA的表达。结果:①HH组mPAP、RV/(LV+S)高于NC组(P<0.05),HP组低于HH组(P<0.01);HM组mPAP高于HH组(P<0.05),RV/(LV+S)与HH组差异无显著性。②HH组血浆及肺组织匀浆NO含量低于NC组(P<0.01),HP组高于HH组(P<0.01);HM组血浆、肺组织匀浆NO含量与HH组差异无显著性。③HH组肺细小动脉HIF-1α蛋白及HIF-1αmRNA表达高于NC组(P<0.01),ecNOSmRNA的表达低于NC组(P<0.01);HP组肺细小动脉HIF-1α蛋白及HIF-1αmRNA表达低于HH(P<0.01),ecNOS蛋白和ecNOSmRNA的表达高于HH组(P<0.01);HM组肺细小动脉HIF-1α蛋白及mRNA表达高于HH组(P<0.05),ecNOS蛋白和mRNA的表达低于HH组(P<0.05)。结论:HIF-1α参与了慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压的形成,NO可能部分通过影响HIF-1α的表达和/或活性而实现其肺血管保护效应。