【目的】观察晚期糖基化终产物对内皮细胞血管生成样蛋白-4表达的影响及作用机制。【方法】不同浓度晚期糖基化终产物(AGE)干预内皮细胞24 h,实时荧光定量PCR和免疫印迹检测血管生成样蛋白-4 mRNA和蛋白的表达,酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测细胞上清和裂解液中血管紧张素Ⅱ的浓度,异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖漏出率和跨内皮电阻检测内皮细胞的通透性。预氯沙坦(10-5mol/L)预处理内皮细胞后,观察Angptl-4和内皮细胞通透性的变化。【结果】AGE上调内皮细胞血管生成样蛋白-4的mRNA和蛋白的表达(P<0.05),升高细胞上清及裂解液中血管紧张素Ⅱ的水平,增加内皮细胞的通透性(P<0.05),氯沙坦预处理后能减轻AGE介导的这些改变(P<0.05)。【结论】AGE可能通过激活内皮细胞内的肾素-血管紧张素系统,上调血管生成样蛋白-4表达的机制,增加内皮细胞的通透性。