铁死亡调控机制及其在非小细胞肺癌治疗中应用的研究进展

来源 :中国肿瘤生物治疗杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:avim03
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铁死亡是一种近年来发现的与凋亡和坏死及自噬不同的程序性细胞死亡方式,其主要发生机制是在二价铁或脂氧合酶的作用下,催化细胞中高表达的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化,从而诱导细胞死亡。铁死亡参与了多种疾病的发生,如肿瘤、类风湿性关节炎、神经退行性疾病、缺血再灌注和心脏相关疾病等。肺癌是世界上致死率最高的恶性肿瘤,其治疗策略在不断更新。近年来,越来越多的研究结果显示,铁死亡与非小细胞肺癌(NSCLC)之间有着紧密的联系。一些在NSCLC的发生发展和治疗中起重要调节作用的分子(如KRAS、TP53、EGFR等),同样在铁死亡的发生中也发挥作用。此外,在NSCLC中,铁死亡与化学治疗、放射治疗及免疫治疗也有着密切联系,一些临床前研究证实铁死亡可作为一种“催化剂”,与上述治疗方式联合应用可明显增强治疗效果,为NSCLC的治疗提供了新的研究方向。
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