【摘 要】
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目的 探究丁苯酞（butylphthalide,NBP）对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat,SHR）心肌损伤的影响，并探讨其对核因子（nuclear factor,NF）-κB/NOD样受体热蛋白结构域（NOD-like receptor pyrin domain containing,NLRP）3通路的调控作用。方法 将SHR分为模型组、卡托普利（c
【基金项目】
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河北省医学科学研究重点课题计划（20160026）；
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目的 探究丁苯酞（butylphthalide,NBP）对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat,SHR）心肌损伤的影响，并探讨其对核因子（nuclear factor,NF）-κB/NOD样受体热蛋白结构域（NOD-like receptor pyrin domain containing,NLRP）3通路的调控作用。方法 将SHR分为模型组、卡托普利（captopril,Cap）组、低中高剂量NBP（20、40、80 mg/kg）组，食用油溶解后灌胃给药，每组7只；另选取7只雄性Wistar-Kyoto大鼠作为对照组，对照组和模型组均给予等量的食用油。给药5周后，称量体质量、左心室重量，计算左心室重量指数；测量收缩压、舒张压、左室舒张末压；苏木精-伊红染色观察心脏组织病理学变化；酶联免疫吸附试验检测透明质酸（hyaluronic acid,HA）和Ⅲ型胶原N端肽（typeⅢcollagen N-terminal peptide,PⅢNP）水平；定量反转录聚合酶链反应和蛋白免疫印迹检测NF-κB/NLRP3/白介素（interleukin,IL）-1β信使RNA（messenger RNA,mRNA）和蛋白水平。结果 与对照组相比，模型组心肌纤维广泛溶解、排列紊乱，间质受损，心脏组织中HA、PIIINP、NF-κB、NLRP3、IL-1β mRNA及蛋白水平均显著升高（P ＜0.01）；与模型组相比，Cap组、低中高剂量NBP组大鼠心肌损伤改善，HA、PIIINP、NF-κB、NLRP3、IL-1β mRNA及蛋白水平显著降低（P ＜0.01）。结论 NBP可能通过抑制NF-κB/NLRP3/IL-1β通路表达来减轻SHR心肌纤维化及炎症损伤程度，从而达到保护心脏的作用。
其他文献
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