美国卒中死亡率下降原因的探讨

来源 :国际脑血管病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zwb20042002
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读

从50年代起,美国卒中的死亡率开始下降,60年代和70年代初持续下降,80年代初下降趋势停滞。对美国卒中死亡率下降原因可能的解释是:成功的基础预防,降低了卒中的发病率;改善卒中患者的凶险病情,使卒中的死亡率下降。有关卒中发病率及死亡率变化的这一研究来自明尼苏达州的Rochester区和世界卫生组织的MONICA方案。

其他文献
随着脑梗塞溶栓治疗的广泛开展,出血性脑梗塞(HI)再次受到重视。文章对其自然发生率、抗凝和溶栓治疗引起的HI发生率及其发生机制予以综述。
文章介绍了大脑中动脉瘤的手术入路,重点描述了经外侧裂入路、颞上回入路的手术方法及优缺点,并对术前入路的选择作了分析和总结。
目前单个的脑卒中治疗试验样本量多偏小,随机误差不可避免,其结果虽可以为进一步研究提出假说,但一般不能得出可靠的结论,因此不应轻易将这种结果在临床推广应用。Meta-分析联合所有单个的试验进行统计分析,增大了样本含量和检验效能,最后得出综合的更为科学和可靠的结论,对临床实践具有更大的指导意义。如同任何其他科研方法一样,使用不当也可以得出错误的结论。阅读和进行Meta-分析时要充分注意其方法学是否严谨
脑血管痉挛按有无症状分为症状性脑血管痉挛和无症状性脑血管痉挛。目前,大多数脑血管痉挛的动物模型均为无症状性脑血管痉挛模型,只有少数几种为症状性脑血管痉挛模型。现将各种脑血管痉挛动物棋型的制作方法、特点和适用范围综述如下。
不完全性脑梗死系颅内动脉的短暂性完全闭塞或仅引起中度缺血的不完全闭塞所致。其病理特征是缺血区出现选择性神经元坏死,而部分神经元、胶质细胞和血管成分仍保留。故其大体组织结构完整,不会发展成软化灶或形成空腔。脑CT或MRI扫描,急性期无异常发现,慢性期局部可见轻度脑萎缩。
细胞膜超极化是血管,尤其是脑血管舒张调节的重要机制。文章就内皮细胞超极化因子及其作用机制作了介绍。在脑血管,ATP敏感钾通道(KATP)和钙激活钾通道(KCa)在脑血管调节方面起着重要作用。内源性诱导KATP和KCa激活超极化机制与内皮源性因子的作用是相互联系的。在脑缺氧、低血压等病理状态时,其血管舒张机制与钾通道的激活所引起的超极化有关。
神经梅毒病例随着吸毒者及人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者的增多而增加。对神经梅毒,尤其是神经梅毒的脑血管病并发症的发病机制、临床表现、诊断及治疗作一综述。
生长抑素与中枢神经系统有密切关系。文章着重介绍生长抑素的生物学基础、在中枢神经系统的解剖学分布、递质作用或神经调质作用及其与神经系统某些疾病的关系。
经颅多普勒超声非介入性检测颅底各主要动脉的血流速度和血流方向,具有操作简单、能持续反复动态检查的优点,是目前临床上监测生理性、病理性脑血流动力学的常规仪器。文章重点介绍此法在探测微栓子、确定脑死亡、鉴别眩晕症、判断优势半球、评价脑灌注储备等方面的新进展。
近年来后循环动脉瘤的直接手术治疗有了新的进展。文章根据后循环不同部位动脉瘤,简要介绍相应的手术入路及其特点和适应证。