【摘 要】
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目的 观察清半夏多糖对哮喘模型大鼠结肠水通道蛋白5(Aquaporin 5,AQP5)mRNA表达的影响,探讨清半夏多糖作为“大分子”多糖类成分,基于“肺与大肠相表里”,对哮喘大鼠结肠水
【机 构】
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成都中医药大学,四川成都611137
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目的 观察清半夏多糖对哮喘模型大鼠结肠水通道蛋白5(Aquaporin 5,AQP5)mRNA表达的影响,探讨清半夏多糖作为“大分子”多糖类成分,基于“肺与大肠相表里”,对哮喘大鼠结肠水液代谢调节的作用机制.方法 48只SPF级Wistar大鼠,随机分至正常对照组、哮喘模型组、清半夏多糖高、中、低剂量组.采用鸡卵清蛋白(OVA)诱导致敏、激发,建立哮喘大鼠模型.PowerLab数据采集分析系统收集各组大鼠血氧饱和度,记录造模前后体质量变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清、肠黏液中核因子κB(NF-κB)的含量;苏木素-伊红(HE)、高碘酸-雪夫(PAS)染色观察结肠组织病理改变和杯状细胞数量,实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测结肠AQP5mRNA变化.结果 哮喘模型组大鼠的血氧饱和度显著降低(P＜0.01);阳性药组和清半夏多糖中剂量组大鼠血氧饱和度均有显著升高(P＜0.01);哮喘模型组大鼠体质量变化不大,而正常对照组和阳性药组体质量持续显著上升(P＜0.01),清半夏多糖各组大鼠体质量有上升趋势.ELISA结果显示,哮喘模型组大鼠血清和肠黏液NF-κB含量显著升高(P＜0.01);而阳性药组、清半夏多糖高剂量组能显著降低哮喘模型大鼠血清、肠黏液的NF-κB的含量(P＜0.01,P＜0.05),清半夏多糖中剂量能显著降低哮喘大鼠肠黏液中NF-κB的含量(P＜0.01).HE染色结果发现,与正常对照组比较,哮喘模型组大鼠结肠组织出现明显病理改变,阳性药组、清半夏多糖各组与哮喘模型组比较具有缓解作用;PAS染色结果发现与哮喘模型组比较,阳性药组、清半夏多糖各组结肠杯状数量明显增多、染色加深.qPCR结果显示,阳性药组,清半夏多糖各组与哮喘模型组比较,AQP5 mRNA均有明显降低(P＜0.01).结论 基于“肺与大肠相表里”理论,研究发现清半夏多糖可能通过对哮喘模型大鼠结肠AQP5 mRNA的表达从而影响结肠黏液生成,进而干预哮喘进程,说明清半夏多糖可能是原药材发挥“燥湿化痰”的物质作用基础.
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