【摘 要】
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目的 探讨烷化甘油磷酸合酶(AGPS)在异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌肥厚过程中的作用.方法 采用ISO腹腔注射法构建大鼠病理性心肌肥厚模型.选取健康Sprague-Dawley大鼠(120
【机 构】
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天津医科大学基础医学院 300070天津医科大学药学院 300070;
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目的 探讨烷化甘油磷酸合酶(AGPS)在异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌肥厚过程中的作用.方法 采用ISO腹腔注射法构建大鼠病理性心肌肥厚模型.选取健康Sprague-Dawley大鼠(120～150 g)12只,采用抽签法将大鼠随机分为ISO处理组和正常对照组,每组6只.ISO处理组大鼠每天腹腔注射ISO(3 mg/kg),正常对照组大鼠腹腔注射等体积的生理盐水,连续注射2周.通过超声心动检测大鼠左室舒张期内径、左室后壁厚度、左室射血分数、左室短轴缩短率和左室质量的变化,苏木素-伊红染色检测大鼠心肌细胞横截面积的大小,蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR检测大鼠心肌组织中3种肥厚因子[心房利钠肽(ANP)、肌球蛋白轻链-2V(MLC-2V)、α-肌球蛋白重链(α-MHC)]和AGPS的mRNA和蛋白表达.结果 超声心动检测结果表明大鼠心肌肥厚模型构建成功.苏木素-伊红染色结果显示,ISO处理组大鼠心肌横截面积明显大于正常对照组.蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR结果表明:与正常对照组相比,ISO处理组大鼠心肌组织中3种肥厚因子及AGPS的mRNA和蛋白相对表达量均上调,差异均具有统计学意义(均P<0.05).结论 构建的大鼠病理性心肌肥厚模型中AGPS表达上调,为进一步研究AGPS在病理性心肌肥厚发病机制中的作用提供了理论依据.
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