论文部分内容阅读
喹诺酮类属于化学合成的抗菌药物，既是临床最常用的抗菌治疗剂，也在畜牧业和养殖业中广泛使用。鉴于细菌对喹诺酮类抗菌素的耐药率逐年上升，尤其是某些最常见的条件致病菌如大肠埃希菌对其表现出的较广泛耐药率和多重耐药性，已经引起学术界的关注。细菌对喹诺酮类药物的主要耐药机制既包括由染色体介导的药物作用靶位DNA促旋酶和（或）DNA拓扑异构酶Ⅳ基因突变，也有质粒介导的喹诺酮类耐药机制（plasmid-mediated quinolones resistance，PMQR）［1］。自1998年第一个PMQR基因发现以来，目前已报道PMQR机制主要有3类，一是qnr基因，包括qnrA、qnrB、qnrS、qnrC和qnrD，该类基因编码的Qnr蛋白可保护DNA促旋酶和DNA拓扑异构酶Ⅳ，使其免受喹诺酮类药物的作用［1］；二是喹诺酮类修饰酶基因aac-(6′)-Ib-cr，其本质为氨基糖苷类乙酰转移酶基因aac-(6′)-Ib的变体，可使某些喹诺酮类药物如诺氟沙星、环丙沙星等发生乙酰化，从而使抗菌活性下降［2］；三是喹诺酮类外排泵基因qepA，可使诺氟沙星在菌体内的蓄积量下降，且该基因与16S rRNA甲基化酶基因rmtB常常位于同一质粒上［3］。我们以临床分离的多重耐药大肠埃希菌为研究对象，旨在对其质粒介导的喹诺酮类相关耐药基因以及qepA与rmtB的相关性进行研究和分析，报告如下。