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胃肠道间质瘤（GIST）的发生主要与c-kit或血小板源性生长因子受体α（PDGFRα）基因功能获得性突变，导致下游信号异常激活有关。伊马替尼（imatinib）靶向作用于KIT和PDGFRα治疗转移性和复发性GIST患者已取得确定疗效。但多数患者在治疗一段时间后出现耐药现象。索拉替尼（sunitinib）、达沙替尼（dasatinib）等多靶酪氨酸激酶抑制剂的出现将给耐药GIST患者带来希望。最近研究发现，除KIT、PDGFR突变引起的信号转导外，还存在其他促使GIST细胞增殖的旁路途径，如AXL、IG