目的 探究miR-145在脂肪间充质干细胞（ADSCs）来源外泌体（Exo）抑制小鼠增生性瘢痕（HS）血管生成与纤维增生中的作用。方法 从人皮下脂肪组织分离培养ADSCs，经成脂或成骨分化诱导培养基诱导后，采用油红O染色或茜素红染色检测细胞成脂、成骨分化能力，流式细胞术测定ADSCs表面标志物CD29、CD34、CD45、CD90和CD105表达;使用含miR-145过表达的慢病毒感染ADSCs后提取Exo，透射电镜观察颗粒物的形态，纳米颗粒跟踪分析仪分析粒径大小，Western blot检测Exo表面标志性蛋白Alix、Tsg101和CD81表达，实时荧光定量PCR检测miR-145的相对表达量。将40只SPF级健康雄性C57/BL6小鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、Exo组和miR-145-Exo组，每组10只，除对照组外，其余3组小鼠均构建HS模型，Exo组和miR-145-Exo组小鼠分别在背部伤口处皮下注射100μL Exo与转染miR-145的Exo，对照组和模型组注射等体积PBS; 14 d后处死各组小鼠并切取瘢痕组织，HE染色和Masson染色观察皮肤组织病理学变化及胶原沉积情况，免疫组化染色测定血管内皮生长因子（VEGF）表达，Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、Ⅰ型胶原蛋白（CollagenⅠ）及Ⅲ型胶原蛋白（CollagenⅢ）的蛋白表达水平。结果 分离的细胞经茜素红染色和油红O染色后，可见细胞内沉积钙盐，有明显脂滴形成，CD105、CD90、CD29呈阳性表达，而CD34、CD45呈阴性表达，说明成功分离获得ADSCs;透射电镜观察到颗粒物为球形囊泡，粒径峰值约为128 nm,Exo标志性蛋白Alix、Tsg101和CD81均呈阳性表达，说明成功分离到Exo，且经miR-145慢病毒转染的ADSCs来源Exo中miR-145相对表达水平升高（P ＜0.05）。相较于模型组，Exo组和miR-145-Exo组的小鼠皮肤组织损伤减轻，HS区域减少，且真皮层变薄，胶原沉积减少，组织纤维化得到缓解，VEGF阳性表达率降低，α-SMA、TGF-β1、CollagenⅠ及CollagenⅢ的蛋白表达水平均下调，差异均具有统计学意义（P ＜0.05）;与Exo组比较，miR-145-Exo组小鼠皮肤组织病理学表现改善更明显，纤维化缓解更明显，真皮层厚度更小，VEGF阳性表达率更低，α-SMA、TGF-β1、CollagenⅠ及CollagenⅢ的蛋白表达水平均下调更明显，差异均具有统计学意义（P ＜0.05）。结论 miR-145能够促进ADSCs来源Exo对小鼠HS形成的抑制作用，该作用与抑制瘢痕血管生成、纤维增生以及相关因子TGF-β1、α-SMA、CollagenⅠ及CollagenⅢ的表达有关。