评价羟考酮预处理对大鼠肠缺血再灌注时线粒体途径肝细胞凋亡的影响。
方法健康雄性SD大鼠54只，体重200～300 g，采用随机数字表法分为9组(n＝6)：假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、羟考酮预处理组(OP组)、μ受体阻断剂CTOP组(CTOP组)、δ受体阻断剂纳曲吲哚(NTD)组(NTD组)、κ受体阻断剂nor-binaltorphimne(BNI)组(BNI组)、CTOP ＋羟考酮预处理组(CTOP＋OP组)、NTD＋羟考酮预处理组(NTD＋OP组)、BNI＋羟考酮预处理组(BNI＋OP组)。采用夹闭肠系膜上动脉45 min，再灌注2 h的方法制备肠缺血再灌注损伤模型。OP组、COTP＋OP组、NTD＋OP组和BNI＋OP组于缺血前10 min时静脉注射羟考酮0.5 mg/kg；COTP＋OP组、NTD＋OP组于缺血前20 min时静脉分别注射COTP 1 mg/kg和NTD 5 mg/kg；BNI＋OP组于缺血前25 min时静脉注射BNI 5 mg/kg。CTOP组和NTD组于缺血前10 min时静脉分别注射COTP 1 mg/kg和NTD 5 mg/kg；BNI组于缺血前15 min时静脉注射BNI 5 mg/kg。于再灌注2 h时处死大鼠，取肝组织，TUNEL染色观察肝细胞凋亡情况，计算凋亡指数(AI)；采用免疫组化法检测肝组织Bcl-2和caspase-3的表达。
结果与S组比较，其余8组AI升高，Bcl-2表达下调，caspase-3表达上调(P<0.05)；与I/R组比较，OP组AI降低，Bcl-2表达上调，caspase-3表达下调(P<0.05)；与OP组比较，COTP＋OP组、NTD＋OP组和BNI＋OP组AI升高，Bcl-2表达下调，caspase-3表达上调(P<0.05)。
结论羟考酮预处理激活μ、δ和κ受体减轻大鼠肠缺血再灌注引起肝细胞凋亡的机制可能与抑制线粒体途径凋亡有关。