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背景与目的：有研究表明组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylase，HDAC）能抑制过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPARγ）促进脂肪细胞分化的能力；最近发现PPARγ活化后，能够抑制多种肿瘤细胞的生长与侵袭。本研究旨在观察HDAC在PPARγ途径影响胃癌细胞株SGC-7901侵袭能力中的作用及机制。方法：用不同浓度的HDAC抑制剂曲古抑菌素A（TSA）和PPARγ配体罗格列酮（ROZ）分别作用于SGC