论文部分内容阅读
目的
观察肝癌组织及血胰岛素样生长因子（IGF）-Ⅱ表达与病理学特征的关系，以及小干扰RNA干预IGF-ⅡmRNA转录，对HepG2细胞的影响。
方法以自身配对法收集南通大学附属医院2009年12月—2010年8月肝癌、癌周和远癌组织，分析IGF-Ⅱ表达，肝病患者血IGF-Ⅱ浓度和病理学特征;以siRNA转染HepG2细胞，干预IGF-ⅡmRNA转录，以反转录PCR、定量PCR和ELISA法，分别从转录及蛋白水平分析;以EdU和Hoechst33342染色分析HepG2细胞增殖与凋亡。
结果肝癌组织IGF-Ⅱ基因（100%，30/30）和蛋白（83.3%，25/30）高表达，均明显高于癌周（46.7%，53.3%）及远癌组织（0，0）（均P<0.01）；肝癌患者血IGF-Ⅱ水平（3.74±0.67）ng/L明显高于肝硬化（3.10±0.63）ng/L、慢性肝炎（1.93±0.17）ng/L及健康对照（1.14±0.14）ng/L（P<0.001），与性别、年龄、肿瘤大小和AFP浓度间未见明显相关，但与HBV感染有关（t=5.390， P<0.001）。体外研究显示IGF-ⅡsiRNA成功转染HepG2细胞后，IGF-Ⅱ表达在转录和蛋白水平上明显受抑，呈剂量和时间依赖;抑制IGF-ⅡmRNA转录，HepG2细胞凋亡和对阿霉素敏感性均明显增加。
结论IGF-Ⅱ表达与HCC进展密切相关，干预其mRNA转录可促进癌细胞凋亡，增强化疗药物敏感性。