探讨微小RNA-16（microRNA-16，miR-16）对肺表面活性蛋白（surfactant protein，SP）表达的调控作用。
方法体外培养人肺泡上皮A549细胞，应用miR-16模拟物、模拟物阴性对照、抑制剂、抑制剂阴性对照转染A549细胞，并同时设立空白对照组；采用细胞增殖-毒性检测实验测定各组细胞增殖能力；实时定量逆转录聚合酶链反应检测miR-16、SP-A、SP-B和SP-C mRNA表达；免疫印迹法检测SP-A、SP-B和SP-C蛋白水平。
结果模拟物组miR-16表达（34.11±1.79）明显高于模拟物阴性对照组（1.65±1.07）及空白对照组（1.07±0.50），抑制剂组miR-16表达（0.36±0.05）明显低于抑制剂阴性对照组（0.96±0.13）及空白对照组（1.05±0.20），差异均有统计学意义（P<0.05）。模拟物组和抑制剂组与空白对照组、模拟物阴性对照组及抑制剂阴性对照组比较，各时间点A549细胞增殖情况差异无统计学意义（P>0.05）。与空白对照组（1.02±0.19、1.01±0.09、1.01±0.12）及模拟物阴性对照组（1.08±0.24、1.00±0.14、1.00±0.05）比较，模拟物组SP-A、SP-B和SP-C mRNA表达（0.58±0.16、0.67±0.05、0.61±0.12）降低；与空白对照组（1.02±0.19、1.01±0.09、1.01±0.12）及抑制剂阴性对照组（1.05±0.22、0.99±0.13、0.98±0.10）比较，抑制剂组SP-A、SP-B和SP-C mRNA表达（1.66±0.33、1.29±0.11、1.23±0.12）升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。各组细胞SP-A、SP-B和SP-C蛋白表达水平与mRNA表达趋势一致。
结论miR-16可抑制A549细胞肺表面活性物质相关蛋白的合成。