【摘 要】
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血液系统恶性肿瘤系突变的造血干细胞或前体祖细胞过度增殖,而正常造血系统被破坏的一组恶性肿瘤.正常细胞增殖受细胞周期依赖性蛋白激酶(CDK)严格调控,这些激酶不仅在细胞周
【机 构】
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200125,上海交通大学医学院附属仁济医院血液科
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血液系统恶性肿瘤系突变的造血干细胞或前体祖细胞过度增殖,而正常造血系统被破坏的一组恶性肿瘤.正常细胞增殖受细胞周期依赖性蛋白激酶(CDK)严格调控,这些激酶不仅在细胞周期中发挥重要作用,还参与造血干细胞的自我更新与分化、表观遗传调节及DNA损伤修复等细胞活动.对于CDK基因敲除小鼠的研究发现,CDK表达缺失与肿瘤发生相关,而其染色体易位、基因突变引起的CDK表达改变均在肿瘤发生、发展中起作用,这也使更多的肿瘤研究聚焦在CDK及其靶向药物抑制剂的研究方面.细胞周期蛋白(cyclin)D可以与CDK形成CDK4/6-cyclin D复合体,参与造血干细胞细胞周期的调控.笔者拟就CDK、cyclin D及CDK4/6-cyclin D复合体在正常造血及血液系统恶性肿瘤的作用机制,以及CDK4/6靶向抑制剂在血液系统恶性肿瘤治疗中的应用的最新研究进展进行综述.
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