观察异维A酸体外对肽聚糖诱导的SZ95人皮脂腺细胞中与痤疮发病可能相关的炎症基因表达的影响，探讨异维A酸治疗痤疮的分子机制。
方法将培养的SZ95细胞分成3组，对照组不做处理，另外两组用20 mg/L肽聚糖单独（肽聚糖组）或联合10-5 mol/L异维A酸（共刺激组）共同处理。作用3 h后，实时荧光定量PCR检测上述各组SZ95细胞中白细胞介素（IL）-1α、IL-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）以及Toll样受体2（TLR2）和其下游基因MyD88 mRNA表达水平；作用24 h后酶联免疫吸附试验检测各组细胞培养上清液中IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α蛋白表达水平；作用48 h后Western印迹检测TLR2和MyD88蛋白表达水平。采用SPSS 23软件，3组间指标的比较采用单因素方差分析，并采用Bonferroni校正进行两两比较。
结果对照组、肽聚糖组和共刺激组IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α mRNA和蛋白表达水平差异均有统计学意义（均P < 0.01）；其中，肽聚糖组上述指标均高于对照组及共刺激组，差异均有统计学意义（均P < 0.016 7）。上述3组间MyD88 mRNA表达差异也均有统计学意义（分别为6.707 ± 0.950、10.270 ± 0.477、7.892 ± 0.900，F = 10.17，P < 0.01），肽聚糖组高于对照组及共刺激组，差异均有统计学意义（t值分别为4.740、3.298，均P < 0.016 7）。肽聚糖组TLR2 mRNA和蛋白表达水平均高于对照组，但与共刺激组比较差异无统计学意义。
结论异维A酸抑制肽聚糖诱导的SZ95人皮脂腺细胞中与痤疮发病可能相关的炎症因子的表达，其机制可能是通过抑制天然免疫应答中MyD88的表达而非TLR2本身，这可能是异维A酸治疗痤疮的机制之一。