【摘 要】
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目的:观察急性一氧化碳中毒后不同时间点大鼠海马AP-1的表达变化。方法:腹腔注射一氧化碳的方法制备一氧化碳中毒迟发性脑病模型,HE染色观察大鼠海马区病理变化,免疫组化及We
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目的:观察急性一氧化碳中毒后不同时间点大鼠海马AP-1的表达变化。方法:腹腔注射一氧化碳的方法制备一氧化碳中毒迟发性脑病模型,HE染色观察大鼠海马区病理变化,免疫组化及Western blot法检测AP-1的表达水平,TUNEL染色计数海马CA1区凋亡神经元。结果:HE染色,空气组(AC组)、空白组(BC组)各时间点海马区细胞形态正常;一氧化碳组(CO组)海马区细胞肿胀、细胞数目减少,排列紊乱,细胞间隙扩大,细胞核碎裂、深染、固缩。免疫组化:CO组各时间点AP-1表达量均高于AC组及BC组,3 d达峰值,组内第3天与其余各时间点比较差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot:AP-1表达在时间分布趋势上与免疫组化结果一致。TUNEL染色:CO组各时间点凋亡指数均较AC组、BC组多,于毒染后7 d达高峰差异有统计学意义(P<0.05)。结论:大鼠海马区AP-1表达增高,可能进一步导致细胞凋亡和炎症免疫反应,成为DEACMP发病的重要机制之一。
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