【摘 要】
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目的 观察脂多糖 (LPS)诱导的小鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)表达的变化趋势 ,探讨p38丝裂原激活的蛋白激酶 (p38MAPK)在内毒素休克发生中的作用。方法 复制小鼠内毒
【机 构】
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第一军医大学全军休克微循环重点实验室; 中国人民解放军总医院老年心血管病研究所 510515广州; 510515广州; 100853北京;
【基金项目】
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国家重点基础研究发展规划项目 (编号G2 0 0 0 0 570 0 4 ) ;国家杰出青年科学基金 (编号 3992 50 14 );国家自然科学基金重点项目 (编号 30 0 30 0 6 0 ;编号 39830 4 0 0 );国家自然科学基金资助项目 (编号 30 0 70 735);广东省科技攻关项目 (编号 2KM 0 4 70 2
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目的 观察脂多糖 (LPS)诱导的小鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)表达的变化趋势 ,探讨p38丝裂原激活的蛋白激酶 (p38MAPK)在内毒素休克发生中的作用。方法 复制小鼠内毒素休克动物模型 ,分别观察LPS作用和组织中iNOS表达的时间过程、剂量 效应关系及 p38MAPK在其中的作用。动物在LPS处理后 ,收集血液 ,用Griess法检测血浆一氧化氮 (NO)水平 ;取肺、肝、肾等组织样本 ,分别用Western印迹法和RT PCR检测组织iNOS蛋白和mRNA表达 ,用免疫沉淀和放射自显影检测组织p38MAPK活性。结果 ①腹腔注射LPS后可引起双峰型进行性的动脉血压下降 ,6h后达到重度休克 ;②iNOS在正常肺中就有少量表达 ,注射内毒素后肺组织iNOSmRNA和蛋白表达增加 ,血浆中NO水平升高 ,它们与LPS存在剂量 效应关系 ,并且在一定的时间范围内 ,随着LPS作用时间的增加iNOS表达也增高 ;③注射LPS后 ,在心、肝、脾、肺、肾、肠等组织中 ,肺iNOS表达最早 ,水平最高 ;④LPS注射的小鼠iNOS表达增高的同时 ,肺中 p38MAPK信号转导通路被激活 ;用p38MAPK特异性抑制剂SB 2 0 3580后 ,可以显著降低血浆NO水平及肺组织中iNOSmRNA和蛋白的表达 ,但对血压下降并无显著性影响。结论 在正常情况下 ,小鼠肺组织有少量iNOS表达 ,内毒素休克时全身多种器?
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