【摘 要】
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目的：探讨缝隙连接在癫痫发病机制中的作用.方法：采用无镁液诱导的体外原代培养新生大鼠海马神经元细胞癫痫模型,应用膜片钳技术记录细胞外放电.观察放电不同时点缝隙连接蛋白C
【机 构】
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山东大学齐鲁医院神经内科,山东大学第二医院神经内科
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目的：探讨缝隙连接在癫痫发病机制中的作用.方法：采用无镁液诱导的体外原代培养新生大鼠海马神经元细胞癫痫模型,应用膜片钳技术记录细胞外放电.观察放电不同时点缝隙连接蛋白Cx32的表达情况,以及生胃酮和卡马西平的抑制作用.结果：神经元经无镁培养液处理3 h后产生稳定的放电,放电后Cx32表达显著增多,8 h后可达对照组5倍.生胃酮和卡马西平均可抑制神经元的放电.生胃酮显著抑制了Cx32的表达,而卡马西平组Cx32水平无明显变化.结论：缝隙连接参与癫痫的发生发展过程,而且具有独立于传统的化学性突触的机制,为开发
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