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肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发肺心病的中心环节,阐明其形成机制一直是防治COPD的重要研究课题。本实验采用慢性低氧高CO2性肺动脉高压大鼠模型,观察结构型和诱导型一氧化氮合酶及其基因表达的变化,探讨其在肺动脉高压形成中的作用。
肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发肺心病的中心环节,阐明其形成机制一直是防治COPD的重要研究课题。本实验采用慢性低氧高CO2性肺动脉高压大鼠模型,观察结构型和诱导型一氧化氮合酶及其基因表达的变化,探讨其在肺动脉高压形成中的作用。