论文部分内容阅读
P-糖蛋白(P-gp)表达调控与肿瘤多药耐药的发生发展密切相关.肿瘤细胞面临自身微环境内源性损伤及外源性刺激伤害,这些不利的细胞微环境触发细胞应激反应,并通过激活系列信号传导通路调控P-gp的表达.研究肿瘤细胞内源性微环境与外源性刺激损伤对P-gp的表达调控将对探寻肿瘤细胞多药耐药获得具有重要意义。
细胞微环境介导肿瘤P-糖蛋白的表达调控
【摘 要】
：
P-糖蛋白(P-gp)表达调控与肿瘤多药耐药的发生发展密切相关.肿瘤细胞面临自身微环境内源性损伤及外源性刺激伤害,这些不利的细胞微环境触发细胞应激反应,并通过激活系列信号传导通路调控P-gp的表达.研究肿瘤细胞内源性微环境与外源性刺激损伤对P-gp的表达调控将对探寻肿瘤细胞多药耐药获得具有重要意义。
【机 构】
：
402160重庆永川区重庆医科大学附属永川医院中心实验室,402160重庆永川区重庆医科大学附属永川医院中心实验室,402160重庆永川区重庆医科大学附属永川医院中心实验室
【出 处】
：
国际肿瘤学杂志
【发表日期】
：
2012年39期
其他文献
近年来,肿瘤多学科综合治疗的疗效得到了广泛的认可,由于结直肠癌治疗手段多样化,技术相对成熟,当前对结直肠癌的治疗最能体现肿瘤多学科综合治疗的治疗模式.综合治疗的方式多样化,辅助放化疗的疗效已经获碍多个临床试验的验证,其他如中医中药、射频消融术、肝动脉灌注治疗等手段同样参与了综合治疗,提供了可观的疗效。
EML4—ALK融合基因是在非小细胞肺癌（NSCLC）中发现的新分子分型，由2号染色体上两个基因片段倒位融合而成，目前发现的9种亚型均具有恶化致癌能力。该融合基因在腺癌、不吸烟或少吸烟和缺少表皮因子生长受体（EGFR）及结直肠癌基因（KRAS）变异的患者中检出率较高。该融合基因能够编码ALK酪氨酸激酶，通过一系列信号转导途径使下游产物异常磷酸化，导致癌变。因此以该融合基因为靶点，使用特异性抑制剂以
期刊
瞬时受体电位(TRP)通道是普遍存在于机体各种细胞的一类通道蛋白,其在介导感觉传导、参与细胞信号转导等方面的作用已经有了初步的研究.作为它的亚族组成之一的瞬时受体势6蛋白与胞内钙浓度的改变、肿瘤的发生发展、肿瘤细胞周期改变的相关研究有了新的进展,有望成为肿瘤治疗新的靶点。
肺癌是我国常见恶性肿瘤,随着肺癌发病率的上升和人口老龄化的加速,老年肺癌患者逐年增加.由于各种原因老年肺癌患者常失去手术机会,因此,老年肺癌的化疗日益受到关注.我科于2008年12月至2011年12月应用斑蝥酸钠维生素B6注射液联合吉西他滨与卡铂治疗老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC),观察其临床疗效和不良反应,现报告如下。
期刊
微小RNA(miRNA)是进化保守的非编码RNA分子,通过与靶mRNA的3’-非编码区互补结合介导基因的转录后调控,参与调节个体发育、细胞分裂、分化、凋亡、脂肪代谢等多种生物进程.miRNA参与包括肾癌在内的多种肿瘤的发生发展,在肾癌的发生发展过程中通过调控其靶基因参与的信号通路,发挥着类似于癌基因或抑癌基因的功能。
目的 探讨白藜芦醇(Res)对雌激素受体(HE)表达不同的3种乳腺癌细胞DU4475、MDA-MB-231和MCF-7增殖、周期和凋亡的影响.方法 药物处理组加入终浓度为6.25、12.5、25、50、100、200 μmol/L的Res,分别设24、48、72h3个时期.采用噻唑蓝比色法(MTT)法检测Res对乳腺癌细胞增殖的影响,流式细胞术(FCM)检测细胞周期及凋亡,药物浓度为0、12.5、
表皮生长因子受体（EGFR）-酪氨酸激酶抑制剂（TKI）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的耐药越来越常见，主要包括原发性耐药与继发性耐药，其中原发性耐药主要与EGFR基因突变有关，继发性耐主要与T790M、MET等基因相关。
新一代口服氟尿嘧啶类衍生物卡培他滨和替吉奥(S-1)已广泛应用于老年患者的治疗,有一定疗效且不良反应较小.氟尿嘧啶类和铂类的联合方案可提高疗效,但同时也增加了不良反应的发生.三药联合方案的临床报道较少,且不良反应明显,疗效尚不确切。
Hedgehog信号通路在乳腺癌中过度激活，LKB1是抑癌基因，有抑制乳腺癌增殖的功能。LKB1过表达可调控Hedgehog信号通路的靶基因CyclinDl系列基因的表达，同时研究发现Hedgehog信号通路中PKA基因起重要作用，其激活与cAMP状态有关，而LKB1基因能影响cAMP的状态。因此，LKB1基因与Hedgehog信号通路可能存在某种必然的联系。
期刊
研究表明,低温等离子体对肝癌、黑色素瘤、脑肿瘤、大肠癌、肺癌等具有一定的治疗作用.主要机制为:等离子体作用后使癌细胞内一氧化氮和活性氧水平增高,导致DNA损伤和线粒体功能障碍,细胞内线粒体凋亡通路被激活,改变了Bax/Bcl-2比例,活化凋亡蛋白caspase3、9,伴有细胞周期阻滞(G2-M期或S期),最终导致细胞生长阻滞和细胞凋亡;增加β-catenin磷酸化,导致β-catenin降解,抑制