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急性有机磷农药中毒(AOPP)是最常见的农药杀虫剂中毒之一，尤其在基层医院和社区多见，因有机磷与水解乙酰胆碱的胆碱酯酶呈难逆性结合，毒性强、致死率高、需紧急抢救。2007年1月～2011年1月收治AOPP患者75例，其中72例治愈或好转出院，3例死亡。
资料与方法
2007年1月～2011年1月收治急性有机磷农药中毒患者75例。中毒途径：广泛皮肤接触和呼吸道吸入中毒31例，口服中毒44例。中毒农药种类：甲拌磷(3911)25例，久效磷21例，氧化乐果8例，敌敌畏10例，对硫磷5例，内吸磷6例。口服中毒剂量：<20ml32例。21～40ml 18例，41～60ml 17例，>61ml8例。年龄12～64岁，平均39岁，其中男20例，女55例。接触毒物到抢救时间5分钟～12小时。轻度头晕呕吐21例。流涎呕吐、视物不清乏力35例，拌抽搐6例，紫绀4例，昏迷6例，呼吸肌麻痹3例。
治疗方法：迅速彻底清除毒物，立即离开现场，脱去污染的衣物，用肥皂或碱性水清洗污染的皮肤、毛发、指甲等。口服中毒者用清水或2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)，或1:500高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复电动洗胃，直至洗清无农药味为止，反复洗胃根据服药量3天内多次洗胃。导泻可经胃管或口服泻药，多用25%硫酸镁或20%甘露醇，30分钟无效可追加1次，第2天可减量使用。
特效解毒药的应用：⑴抗胆碱药的应用：抗胆碱药能与乙酰胆碱争夺胆碱受体，起到阻断乙酰胆碱的作用。阿托品能阻断对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效。主张早期、适量、迅速而持续阿托品化，洗胃同时即开始应用阿托品。注意防反跳发生。阿托品替代品盐酸戊乙奎醚是一种新型抗胆碱能药，其抗胆碱能作用具有一定选择性，不仅不影响心率，而且保留了突触前膜M受体负反馈调控功能，有利于有机磷农药中毒症状和体征的消除，减少乙酰胆碱堆积，还能减轻胆碱酯酶的负担，有利于胆碱酯酶的复能。盐酸戊乙奎醚作用全面，对中枢M受体及N受体均有作用，能全面对抗胆碱亢进引起的一系列症状，并能透过血脑屏障进入脑内，较快地控制有机磷农药中毒引起的中枢神经症状。⑵胆碱脂酶复能剂的应用：应坚持早期、足量、联合用药的原则：①早期：见到患者作出诊断后，即开始应用。中毒后2小时是黄金时间，特别是中毒后30分钟内应应用足量复能剂。②足量：即根据中毒程度深浅，按规定剂量给药，过少达不到满意疗效，过多又可抑制胆碱酯酶，尽早应用氯磷定使血药浓度达到>4mg/L，复能剂疗效与浓度有关，应以短期内血胆碱酯酶活力恢复为疗效指标。联合两种以上复能剂应用，能够避免单一药物对某些毒物复能效果差的缺点。
纳洛酮的解毒作用：AOPP可以使机体产生应激反应，下丘脑释放因子促使垂体前叶释放B内啡肽，引起神经、呼吸系统的严重功能障碍。纳洛酮是一种合成的氧吗啡酮N丙烯基衍生物，可以有效地拮抗B内啡肽对中枢神经和心血管系统的抑制作用。临床实践证明，纳洛酮可以很快产生强有力的催醒作用，解除呼吸循环抑制，可有效地预防肺水肿和休克的发生。
有效的呼吸支持：急性有机磷重度中毒者早期既有脑水肿、肺水肿、RF等并发症。AOPP伴有RF是急诊科AOPP首要死亡原因。在抢救RF的过程中，机械通气是一项最重要的措施。患者就诊时常有意识障碍，呼吸道存有大量痰液和泡沫样分泌物并伴有肺水肿、支气管痉挛等病症。因而对于AOPP伴有RF患者应该注意保持呼吸道通畅，无禁忌证应立即行气管插管辅助机械通气，以改善其肺脏的通气和换气功能，有利于纠正RF。注意严格掌握脱机指征，避免盲目脱机而致病情反跳。
综合治疗措施：包括保护重要脏器功能防止脑水肿、肺水肿、肝损害、胃黏膜出血的发生，维持水电解质和酸碱平衡，防止感染等。抢救有机磷中毒应坚持个体化治疗原则，避免使用解毒药物的过量或不足，辅以综合措施积极治疗以提高抢救成功率。
中间综合征的治疗：口服有机磷农药中毒的患者在急性胆碱危象消失以后，迟发性神经病变发生之前出现肌无力为突出表现的一组综合征，临床称为中间型综合征，呼吸肌麻痹是中间综合征的类型且危及生命的临床症状。诊断标准：为有机磷农药中毒24小时后，急性期胆碱危象完全消失达阿托品化，神志清醒状态下出现肌无力，呼吸困难或呼吸频率加快，吞咽困难，眼球运动障碍，四肢肌力下降，并进行性加重，有胸闷窒息感。血氧饱和度下降。立即行气管插管，药物阻断自主呼吸，连接呼吸机进行人工控制呼吸，严格呼吸道管理以预防感染。
对症与支持治疗：根据血气分析及电解质检查结果制订输液方案。维持水、电解质及酸碱平衡，尽早鼻饲和静脉营养，防应激性溃疡、促进呼吸肌的功能恢复。
结 果
75例急性有机磷中毒患者，经系统治疗，治愈率96%，病死率4%。治疗期间出现呼吸困难16例，并发消化道出血8例。广泛皮肤接触和呼吸道吸入中毒者治愈率100%。抢救时间短，阿托品化快，用药量少并发症少。口服中毒者，症状重、抢救时间长、阿托品用量大、并发症出现早且重，呼吸肌麻痹出现率高。中毒24小时内死亡2例，24小时以后死亡1例。呼吸衰竭8例中4例用呼吸机抢救成功4例。
讨 论
急性有机磷农药中毒是基层医院常见的急诊，抢救要分秒必争。抢救措施得力是成功的关键。进入体内农药量与死亡人数成正比。中毒24小时内死亡者为中枢性呼吸衰竭，而24小时以后死亡者多为呼吸肌麻痹致周围性呼吸衰竭而死。呼吸肌麻痹是急性有机磷中毒引起的一种毒性表现。根据其发病机制，目前使用任何药物也不能使呼吸肌的功能迅速恢复。只有尽早使用机械通气才是抢救呼吸肌麻痹的有效措施。本文应用呼吸机成功抢救了3例中间综合征。虽然例数少，但是一种新认识和体会。其次高效洗胃机反复洗清，配合导泻，早期足量使用胆碱酯酶复能剂，阿托品静滴可早期阿托品化。减少静脉注射的次数和感染、气栓的机会。正确使用呼吸机，积极预防呼吸机相关肺炎是救治呼吸肌麻痹的关键。
参考文献
1 邝安.实用内科手册［M］.上海:上海科技出版社,1990:910.
2 王继英,史云古,等.急性有机磷中毒致呼吸机麻痹52例抢救体会.新医学,2002,1:46.
3 朱士彦.间断胃部灌洗抢救有机磷农药中毒的疗效观察.临床急诊杂志,2003,5:23-24.
4 杨藻寰,主编.药理学和药物治疗学.北京:人民卫生出版社,2000,8.
5 王西平,张敏.急性有机磷农药中毒并应激性溃疡38例临床分析.急诊医学杂志,2003,5:28.
6 高金杰,任成山,郭中杰,等.急性有机磷农药中毒32例死亡原因分析.中华内科杂志,2004,4(10):698.
7 王汉斌,阮金秀.急性有机磷农药中毒致脏器损害与并发症的防治.中华急诊医学杂志,2001,10:285-287.
资料与方法
2007年1月～2011年1月收治急性有机磷农药中毒患者75例。中毒途径：广泛皮肤接触和呼吸道吸入中毒31例，口服中毒44例。中毒农药种类：甲拌磷(3911)25例，久效磷21例，氧化乐果8例，敌敌畏10例，对硫磷5例，内吸磷6例。口服中毒剂量：<20ml32例。21～40ml 18例，41～60ml 17例，>61ml8例。年龄12～64岁，平均39岁，其中男20例，女55例。接触毒物到抢救时间5分钟～12小时。轻度头晕呕吐21例。流涎呕吐、视物不清乏力35例，拌抽搐6例，紫绀4例，昏迷6例，呼吸肌麻痹3例。
治疗方法：迅速彻底清除毒物，立即离开现场，脱去污染的衣物，用肥皂或碱性水清洗污染的皮肤、毛发、指甲等。口服中毒者用清水或2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)，或1:500高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复电动洗胃，直至洗清无农药味为止，反复洗胃根据服药量3天内多次洗胃。导泻可经胃管或口服泻药，多用25%硫酸镁或20%甘露醇，30分钟无效可追加1次，第2天可减量使用。
特效解毒药的应用：⑴抗胆碱药的应用：抗胆碱药能与乙酰胆碱争夺胆碱受体，起到阻断乙酰胆碱的作用。阿托品能阻断对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效。主张早期、适量、迅速而持续阿托品化，洗胃同时即开始应用阿托品。注意防反跳发生。阿托品替代品盐酸戊乙奎醚是一种新型抗胆碱能药，其抗胆碱能作用具有一定选择性，不仅不影响心率，而且保留了突触前膜M受体负反馈调控功能，有利于有机磷农药中毒症状和体征的消除，减少乙酰胆碱堆积，还能减轻胆碱酯酶的负担，有利于胆碱酯酶的复能。盐酸戊乙奎醚作用全面，对中枢M受体及N受体均有作用，能全面对抗胆碱亢进引起的一系列症状，并能透过血脑屏障进入脑内，较快地控制有机磷农药中毒引起的中枢神经症状。⑵胆碱脂酶复能剂的应用：应坚持早期、足量、联合用药的原则：①早期：见到患者作出诊断后，即开始应用。中毒后2小时是黄金时间，特别是中毒后30分钟内应应用足量复能剂。②足量：即根据中毒程度深浅，按规定剂量给药，过少达不到满意疗效，过多又可抑制胆碱酯酶，尽早应用氯磷定使血药浓度达到>4mg/L，复能剂疗效与浓度有关，应以短期内血胆碱酯酶活力恢复为疗效指标。联合两种以上复能剂应用，能够避免单一药物对某些毒物复能效果差的缺点。
纳洛酮的解毒作用：AOPP可以使机体产生应激反应，下丘脑释放因子促使垂体前叶释放B内啡肽，引起神经、呼吸系统的严重功能障碍。纳洛酮是一种合成的氧吗啡酮N丙烯基衍生物，可以有效地拮抗B内啡肽对中枢神经和心血管系统的抑制作用。临床实践证明，纳洛酮可以很快产生强有力的催醒作用，解除呼吸循环抑制，可有效地预防肺水肿和休克的发生。
有效的呼吸支持：急性有机磷重度中毒者早期既有脑水肿、肺水肿、RF等并发症。AOPP伴有RF是急诊科AOPP首要死亡原因。在抢救RF的过程中，机械通气是一项最重要的措施。患者就诊时常有意识障碍，呼吸道存有大量痰液和泡沫样分泌物并伴有肺水肿、支气管痉挛等病症。因而对于AOPP伴有RF患者应该注意保持呼吸道通畅，无禁忌证应立即行气管插管辅助机械通气，以改善其肺脏的通气和换气功能，有利于纠正RF。注意严格掌握脱机指征，避免盲目脱机而致病情反跳。
综合治疗措施：包括保护重要脏器功能防止脑水肿、肺水肿、肝损害、胃黏膜出血的发生，维持水电解质和酸碱平衡，防止感染等。抢救有机磷中毒应坚持个体化治疗原则，避免使用解毒药物的过量或不足，辅以综合措施积极治疗以提高抢救成功率。
中间综合征的治疗：口服有机磷农药中毒的患者在急性胆碱危象消失以后，迟发性神经病变发生之前出现肌无力为突出表现的一组综合征，临床称为中间型综合征，呼吸肌麻痹是中间综合征的类型且危及生命的临床症状。诊断标准：为有机磷农药中毒24小时后，急性期胆碱危象完全消失达阿托品化，神志清醒状态下出现肌无力，呼吸困难或呼吸频率加快，吞咽困难，眼球运动障碍，四肢肌力下降，并进行性加重，有胸闷窒息感。血氧饱和度下降。立即行气管插管，药物阻断自主呼吸，连接呼吸机进行人工控制呼吸，严格呼吸道管理以预防感染。
对症与支持治疗：根据血气分析及电解质检查结果制订输液方案。维持水、电解质及酸碱平衡，尽早鼻饲和静脉营养，防应激性溃疡、促进呼吸肌的功能恢复。
结 果
75例急性有机磷中毒患者，经系统治疗，治愈率96%，病死率4%。治疗期间出现呼吸困难16例，并发消化道出血8例。广泛皮肤接触和呼吸道吸入中毒者治愈率100%。抢救时间短，阿托品化快，用药量少并发症少。口服中毒者，症状重、抢救时间长、阿托品用量大、并发症出现早且重，呼吸肌麻痹出现率高。中毒24小时内死亡2例，24小时以后死亡1例。呼吸衰竭8例中4例用呼吸机抢救成功4例。
讨 论
急性有机磷农药中毒是基层医院常见的急诊，抢救要分秒必争。抢救措施得力是成功的关键。进入体内农药量与死亡人数成正比。中毒24小时内死亡者为中枢性呼吸衰竭，而24小时以后死亡者多为呼吸肌麻痹致周围性呼吸衰竭而死。呼吸肌麻痹是急性有机磷中毒引起的一种毒性表现。根据其发病机制，目前使用任何药物也不能使呼吸肌的功能迅速恢复。只有尽早使用机械通气才是抢救呼吸肌麻痹的有效措施。本文应用呼吸机成功抢救了3例中间综合征。虽然例数少，但是一种新认识和体会。其次高效洗胃机反复洗清，配合导泻，早期足量使用胆碱酯酶复能剂，阿托品静滴可早期阿托品化。减少静脉注射的次数和感染、气栓的机会。正确使用呼吸机，积极预防呼吸机相关肺炎是救治呼吸肌麻痹的关键。
参考文献
1 邝安.实用内科手册［M］.上海:上海科技出版社,1990:910.
2 王继英,史云古,等.急性有机磷中毒致呼吸机麻痹52例抢救体会.新医学,2002,1:46.
3 朱士彦.间断胃部灌洗抢救有机磷农药中毒的疗效观察.临床急诊杂志,2003,5:23-24.
4 杨藻寰,主编.药理学和药物治疗学.北京:人民卫生出版社,2000,8.
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7 王汉斌,阮金秀.急性有机磷农药中毒致脏器损害与并发症的防治.中华急诊医学杂志,2001,10:285-287.