【摘 要】
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目的评价维生素B12及其衍生物甲钴胺对低糖导致的视网膜神经元损伤的保护作用.方法新生大鼠视网膜单细胞悬液接种到细胞培养板中.低糖(葡萄糖浓度为0.56mmol*L-1)处理的同时
【机 构】
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266003,山东青岛,青岛大学医学院附属医院眼科
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目的评价维生素B12及其衍生物甲钴胺对低糖导致的视网膜神经元损伤的保护作用.方法新生大鼠视网膜单细胞悬液接种到细胞培养板中.低糖(葡萄糖浓度为0.56mmol*L-1)处理的同时加入不同浓度的维生素B12和甲钴胺,继续培养至第4天,用四唑盐微量比色法检测细胞活力,细胞损伤程度用乳酸脱氢酶释放量进行评价.对数据进行统计分析.结果低糖处理组与未处理组相比,视网膜神经元活力显著下降(P＜0.01);甲钴胺浓度为0.5～1.0μmol*L-1时,用药组视网膜神经元活力明显高于未加药组(P＜0.05;P＜0.01);维生素B12在0.5～1.5μmol*L-1时对低糖损伤的视网膜神经元活力无明显影响.维生素B12和甲钴胺在1.0μmol*L-1时均能够有效抑制低糖损伤引起的乳酸脱氢酶释放.如果低糖处理后才开始应用维生素,则各用药组均无明显神经保护作用.结论维生素B12和甲钴胺在一定药物浓度时对低糖引起的视网膜神经元损伤有保护作用,并且甲钴胺的神经保护作用高于B12.低糖损伤后延迟给药则未发现其神经保护作用.
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