【摘 要】
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目的:研究丁香酚对高脂饲料诱导小鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制.方法:40只C57BL/6小鼠分为正常组,模型组,丁香酚高、低剂量(40、20 mg/kg)组,每组10只,除正常组外,其余各组给予高脂饲料建立NAFLD模型的同时灌胃给丁香酚(1次/d),每周测2次体质量,持续15周.15周后,取小鼠肝脏组织,称肝重量;检测甘油三酯、胆固醇、非游离脂肪酸、谷草转氨酶、谷丙转氨酶水平;HE染色观察肝脏病理变化;油红0染色观察肝组织内脂肪滴情况;Western Blot法检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMP
【机 构】
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延边大学附属医院急诊科,吉林延吉133000;延边大学附属医院中心实验室,吉林延吉133000
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目的:研究丁香酚对高脂饲料诱导小鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制.方法:40只C57BL/6小鼠分为正常组,模型组,丁香酚高、低剂量(40、20 mg/kg)组,每组10只,除正常组外,其余各组给予高脂饲料建立NAFLD模型的同时灌胃给丁香酚(1次/d),每周测2次体质量,持续15周.15周后,取小鼠肝脏组织,称肝重量;检测甘油三酯、胆固醇、非游离脂肪酸、谷草转氨酶、谷丙转氨酶水平;HE染色观察肝脏病理变化;油红0染色观察肝组织内脂肪滴情况;Western Blot法检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、核酸S6蛋白激酶(p70S6k)的磷酸化表达,PCR法检测脂肪合成转录因子SREBP1及其靶基因(FAS、SCD1、GPAT)的基因表达.结果:与模型组比较,丁香酚高剂量组肝重与体质量的比值显著升高(P＜0.05).HE染色显示,与正常组比较,模型组的肝细胞出现增大并伴有大泡性脂肪变性,给药组明显改善肝脏病理状态和肝细胞脂肪变性;油红0结果显示,丁香酚高、低剂量组的脂滴较模型组显著减少.Western Blot结果表明,与模型组比较,丁香酚高、低剂量组的AMPK与ACC的磷酸化显著增加(P＜0.01),mTOR和p70S6k的磷酸化表达则显著抑制(P＜0.01,P＜0.05);PCR结果表明,与正常组比较,模型组脂肪合成转录因子SREBP1及其靶基因表达显著增强(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,丁香酚高、低剂量组中上述表达基因显著被抑制(P＜0.01).结论:丁香酚通过AMPK/ACC/mTOR/p70S6k信号通路和抑制脂肪合成转录因子SREBP1及其靶基因的表达来改善NAFLD.
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