【摘 要】
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目的 探讨PM2.5是否通过Wnt-5a/JNK信号通路诱导人支气管上皮细胞系16HBE中IL-6和TNF-α的分泌.方法 本研究分为大鼠和16HBE细胞两部分.具体如下:将大鼠分为对照组和吸入机动
【机 构】
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广州市胸科医院 呼吸科,广东 广州510095
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目的 探讨PM2.5是否通过Wnt-5a/JNK信号通路诱导人支气管上皮细胞系16HBE中IL-6和TNF-α的分泌.方法 本研究分为大鼠和16HBE细胞两部分.具体如下:将大鼠分为对照组和吸入机动车尾气组(浓度1.5 mg/m2,2 h/d,1月);将16HBE细胞分为对照组、PM2.5组(20μg/mL)、阴性对照siRNA+PM2.5组、Wnt-5a siRNA+PM2.5组、Wnt-5a siRNA+对照组、JNK抑制剂SP600125+PM2.5组、SP600125+对照组.采用免疫组化检测肺组织p-JNK和p-c-Jun表达水平;Western blot检测细胞中Wnt-5a、JNK、c-Jun、p-JNK和p-c-Jun表达水平;ELISA检测IL-6和TNF-α的分泌.结果 与大鼠对照组相比,机动车尾气组的p-JNK和p-c-Jun表达水平显著增加(P<0.05);与16HBE细胞对照组相比,PM2.5组的Wnt-5a、p-JNK、p-c-Jun、IL-6和TNF-α 的表达水平显著增加(P<0.05);与PM2.5组相比,Wnt-5a siRNA+PM2.5组Wnt-5a、p-JNK、p-c-Jun、IL-6和TNF-α的表达水平显著减少(P<0.05),SP600125+PM2.5组p-c-Jun、IL-6和TNF-α的表达水平显著减少(P<0.05).结论 Wnt-5a/JNK信号通路参与了PM2.5诱导的人支气管上皮细胞系分泌IL-6和TNF-α.
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