目的 探讨外源性Smac／DIABLO对人胰腺癌SW1990细胞生物学特性和对TRAIL及吉西他滨化疗敏感性的影响。方法利用脂质体2000介导Smac／DIABLO基因转染胰腺癌SW1990细胞获得细胞SW1990／Smac，转染空载体为对照组（SW1990／neo）；在不同浓度和时间下以肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）和吉西他滨处理2组细胞株并分为TRAIL组、吉西他滨组和联合组。MTr法检测细胞株的生长抑制率，流式细胞仪检测细胞凋亡率及凋亡细胞形态，Westernblot检测凋亡相关蛋白Smac／DIABLO、抑制凋亡蛋白XIAP、细胞色素c及细胞凋亡因子easpase-3的表达。结果转染Smac／DIABLO的细胞生长明显落后于转染空载体的细胞。TRAIL浓度为200、500、1000、2500ng／ml时，作用24h对SW1990／neo和SW1990／Smac细胞的抑制率分别为11．11％、46．03％、67．08％、76．19％及22．11％、42．67％、56．63％、67．6％（P〈0．05）。吉西他滨浓度分别为10、20、40、6μmol／L作用24h对SW1990／neo和SW1990／Smac的抑制率分别为15．2％、34．6％、55．16％、76．4％和22．65％、36．85％、55．11％、79．99％（P〈0．05）。以TRAIL（500ng／m1）、吉西他滨（20μmol／L）及TRAIL（500ng／m1）＋吉西他滨（20μmol／L）作用24h后，SW1990／neo和SW1990／Smac细胞的凋亡率分别为5．64％、15．30％、27．27％和20．37％、23．27％、67．30％（P〈0．05）。SWl990／Smac细胞在TRAIL及吉西他滨作用后，细胞内促凋亡蛋白Smac／DIABLO、细胞色素C及caspase-3活化片段表达均显著升高，而抑制凋亡蛋白XIAP表达显著降低（P〈0．05）。结论Smac／DIABLO可诱导SW1990细胞的凋亡、抑制细胞增殖，并增强胰腺癌细胞对TRAIL及吉西他滨的化疗敏感性，其机制可能与Smac／DIABLO、细胞色素C、XIAP及caspase-3的活性有关。