观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肾脏的组织形态及超微结构变化，检测ANP大鼠肾脏组织糖原合酶激酶－3β(GSK－3β)及磷酸化GSK－3β(p－GSK－3β)的蛋白表达。
方法60只雄性SD大鼠随机分为对照组及ANP 3、6、12、24 h组，每组12只。采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液制备大鼠ANP模型。在相应时间点处死大鼠后取血及胰腺和左肾组织，检测血淀粉酶、脂肪酶、肌酐和尿素氮水平，常规行胰腺和肾脏组织病理学检查，透射电镜下观察大鼠肾超微结构改变，采用蛋白质印迹法检测肾脏组织GSK－3β、p－GSK－3β蛋白表达。
结果ANP大鼠血淀粉酶、脂肪酶、肌酐、尿素氮水平以及胰腺及肾组织的病理评分均较对照组显著升高，且随着时间延长逐渐升高。ANP大鼠肾小管上皮细胞表面微绒毛肿胀、排列紊乱，胞核固缩、碎裂，核内见染色质浓缩、核膜分离，胞质内线粒体凝集、肿胀，空泡样变。对照组及ANP 3、6、12、24 h组大鼠肾组织GSK－3β蛋白表达量分别为0.702±0.044、0.876±0.017、0.872±0.034、0.855±0.035、0.852±0.032；p－GSK－3β表达量为0.626±0.029、0.790±0.029、0.616±0.021、0.448±0.028、0.439±0.017。ANP各时点组肾组织GSK－3β蛋白表达均较对照组显著增高，差异有统计学意义(P值均<0.05)，但ANP各时点组间的差异均无统计学意义。p－GSK－3β表达在造模后3 h升高，以后逐渐下降，其中ANP 3 h组显著高于对照组及ANP其他时点组，ANP 12、24 h组显著低于对照组及ANP 3、6 h组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。
结论ANP大鼠肾脏GSK－3β表达在造模3 h即升高，并维持在较高水平，p－GSK－3β在造模3 h时一过性升高，以后逐渐下降，并降至显著低于对照组，这一变化在ANP并发肾损伤的过程中可能发挥重要作用。