【摘 要】
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目的:研究DEK表达下调对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响,并分析其与NF-κB信号途径及凋亡相关蛋白表达的关系。方法:将DEK siRNA和对照siRNA转染胃癌SGC-7901细胞,并将SGC-7901
【机 构】
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新乡医学院第一附属医院消化内科,新乡医学院第一附属医院普通外科,新乡医学院第一附属医院皮肤科,
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目的:研究DEK表达下调对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响,并分析其与NF-κB信号途径及凋亡相关蛋白表达的关系。方法:将DEK siRNA和对照siRNA转染胃癌SGC-7901细胞,并将SGC-7901细胞分为未处理组、对照siRNA组及DEK siRNA组。采用实时荧光定量PCR和Western blot检测3组胃癌SGC-7901细胞中DEK mRNA和蛋白的表达;流式细胞术检测3组SGC-7901细胞凋亡的变化;Caspase-Glo-3/9试剂盒检测3组SGC-7901细胞中caspase-3和caspase-9的活性;Western blot技术检测3组SGC-7901细胞中NF-κB信号途径关键调控蛋白p65及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果:与未处理组和对照siRNA组相比,DEK siRNA组SGC-7901细胞中DEK的mRNA和蛋白表达水平显著下调(P<0.05)。DEK siRNA组SGC-7901细胞的早期凋亡率和总凋亡率均显著高于未处理组和对照siRNA组(P<0.05)。最为显著的是,DEK siRNA转染细胞后,p65和Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调,并伴随caspase-3和caspase-9活性上升。结论:DEK表达下调介导的SGC-7901细胞凋亡可能与NF-κB信号途径密切相关。
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