反义治疗抑制再狭窄

来源 :心血管病学进展 | 被引量 : 0次 | 上传用户：JK0803_sunmingfang

【摘要】

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血管再狭窄是心血管治疗领域的热点及难点,发生机制包括血管弹性回缩、血栓形成、血管重构和内膜增生.平滑肌细胞增殖、迁移在其病理形成中起关键作用.靶基因的硫代磷酸化寡

【作者】

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周俊戚文航

【机构】

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上海第二医科大学附属瑞金医院心内科

【出处】

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心血管病学进展

【发表日期】

：

2003年5期

【关键词】

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血管再狭窄反义治疗平滑肌细胞硫代磷酸化寡核苷酸发生机制经皮腔内冠状动脉成形术心血管病 Restenosis Vascular smooth mucl

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血管再狭窄是心血管治疗领域的热点及难点,发生机制包括血管弹性回缩、血栓形成、血管重构和内膜增生.平滑肌细胞增殖、迁移在其病理形成中起关键作用.靶基因的硫代磷酸化寡核苷酸通过杂交依赖反义、G-quartet aptameric、非G-quartet aptameric和非序列特异性抑制平滑肌细胞增殖、迁移及活体血管新生内膜形成.此外,硫代磷酸化寡核苷酸具有免疫调节作用.目前反义治疗多采用局部给药法进行抗再狭窄治疗.新的反义治疗抑制再狭窄策略是采用E2F诱骗寡核苷酸调节平滑肌细胞周期调节基因的表达,达到抑制平

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