【摘 要】
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目的 研究氧化应激对砷化物诱导肝癌细胞HepG2凋亡反应的影响及TP53诱导糖酵解与凋亡调节因子(TIGAR)对该过程的调节作用机制.方法 比色法检测砷化物刺激作用下肝癌细胞HepG2和正常肝细胞HL7702中的活性氧(ROS)聚集水平;台盼蓝染色法检测砷化物刺激诱导HepG2细胞和HL7702细胞凋亡反应差异;蛋白质免疫印迹和逆转录PCR实验检测砷化物刺激对TIGAR mRNA和蛋白质表达水平的影响;在HepG2细胞中敲低TIGAR表达水平观察其对砷化物诱导ROS聚集反应的影响.结果 砷化物刺激能上调H
【机 构】
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解放军总医院第二医学中心检验科,北京100853;军事科学院军事医学研究院军事认知与脑科学研究所,北京 100850;河南大学基础医学院,河南开封 475004;军事科学院军事医学研究院军事认知与脑科
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目的 研究氧化应激对砷化物诱导肝癌细胞HepG2凋亡反应的影响及TP53诱导糖酵解与凋亡调节因子(TIGAR)对该过程的调节作用机制.方法 比色法检测砷化物刺激作用下肝癌细胞HepG2和正常肝细胞HL7702中的活性氧(ROS)聚集水平;台盼蓝染色法检测砷化物刺激诱导HepG2细胞和HL7702细胞凋亡反应差异;蛋白质免疫印迹和逆转录PCR实验检测砷化物刺激对TIGAR mRNA和蛋白质表达水平的影响;在HepG2细胞中敲低TIGAR表达水平观察其对砷化物诱导ROS聚集反应的影响.结果 砷化物刺激能上调HepG2细胞ROS水平和促进凋亡反应的发生;抑制ROS水平能显著抑制砷化物诱导的细胞凋亡反应;砷化物刺激能诱导TIGAR转录和翻译水平升高;敲低TIGAR能显著上调砷化物诱导的ROS聚集水平和凋亡反应强度.结论 TIGAR通过抑制氧化应激反应拮抗砷化物诱导的HepG2细胞凋亡效应.
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