【摘 要】
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目的:观察穴位埋线对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜及血清炎症因子表达的影响,探讨其改善CAG的机制。方法:将60只成年SD雄性健康大鼠随机分为空白组12只与造模组48只,采
【机 构】
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广东药科大学健康学院,广州中医药大学针灸康复临床医学院
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目(编号:81473756):基于JAK-STAT转导系统的穴位埋线改善慢性萎缩性胃炎炎症机制研究.
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目的:观察穴位埋线对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜及血清炎症因子表达的影响,探讨其改善CAG的机制。方法:将60只成年SD雄性健康大鼠随机分为空白组12只与造模组48只,采用自由饮用100μg/mL的N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液,并配合饥饱失常法造模,造模成功后随机分为埋线组10只、模型组9只、自然恢复组10只,模型组大鼠予以立即剖杀,采取相关标本以备检,自然恢复组、空白组不予干预措施,埋线组大鼠予以“足三里”(双)、“脾俞”(双)、“中脘穴”埋线治疗,每10 d治疗1次,共治疗6次,各组均正常饲养。采用肉眼和HE染色观察各组大鼠胃黏膜、体质量,采用ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达。结果:(1)肉眼、光镜下各组大鼠胃黏膜有显著性差异,与自然恢复组相比,埋线组改善明显;(2)与自然恢复组相比,埋线组大鼠体质量增加明显(P<0.05);(3)与空白组相比,模型组、自然恢复组IL-1β、IL-6、TNF-α表达均升高(P<0.01);(4)与自然恢复组相比,埋线组IL-1β、IL-6、TNF-α表达均降低(P<0.01);(5)与模型组相比,自然恢复组IL-1β、IL-6、TNF-α表达稍升高,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:穴位埋线疗法可能通过降低炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达从而起到抗胃黏膜损伤的作用。
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