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自噬是哺乳动物细胞内控制错误折叠蛋白和受损细胞器降解的重要机制，营养、氨基酸以及细胞因子的缺乏均能诱导自噬．在自噬的信号通路中，一些自噬蛋白已被证明受到乙酰化修饰的调控，进而影响其催化活性的发挥．但是没有研究证明微管结合蛋白1轻链3（LC3）是否受到乙酰化调控．该研究证明了在血清饥饿诱导的自噬过程中，LC3B—II的乙酰化程度大幅降低．HDAC6特异性抑制剂tubacin处理细胞后，LC3B—II的乙酰化修饰程度随之升高．同时，血清饥饿条件下，抑制HDAC6的催化活性降低了自噬通路的降解能力．该研究结果表