眼针调控转录激活因子6通路改善急性脑缺血再灌注损伤大鼠自噬的机制研究

来源 :针刺研究 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zou_zm
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目的:观察眼针对急性脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠梗死区脑组织中自噬相关蛋白Beclin1、自噬标志物微管相关蛋白1轻链3(LC3)B、转录激活因子6(ATF6)和X-框结合蛋白1(XBP1)蛋白表达的影响,探讨眼针对CIRI大鼠自噬的影响及是否通过ATF6通路参与调控。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和眼针组,每组16只。采用线栓法制备CIRI大鼠模型。眼针组于脑缺血再灌注即刻、12 h、24 h予针刺双侧“肝区”“上焦”“下焦”和“肾区”治疗,每次30 min。采用Longa评分法评价大鼠神经功能评分;TTC染色法判定大鼠脑组织梗死情况;HE染色法观察梗死区脑组织病理形态;透射电镜观察梗死区脑组织中自噬小体的形成情况;Western blot法检测大鼠梗死区脑组织LC3B、Beclin1、ATF6和XBP1蛋白表达量;免疫组织化学法检测大鼠梗死区脑组织Beclin1蛋白阳性表达;免疫荧光双标法检测大鼠梗死区脑组织ATF6和XBP1蛋白荧光表达。结果:与假手术组比较,模型组神经功能评分及梗死区脑组织LC3B、Beclin1、ATF6和XBP1表达水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,眼针组神经功能评分及梗死区脑组织LC3B、Beclin1、ATF6和XBP1表达水平均明显降低(P<0.01)。HE染色示模型组出现典型的筛网状脑梗死灶,眼针组筛网状坏死灶面积明显减小,边缘比较清楚。透射电镜示模型组神经元细胞质内可见较多的自噬小体,眼针组自噬小体明显减少。结论:眼针可能通过调控ATF6通路抑制CIRI大鼠脑组织的自噬,进而减轻CIRI损伤。
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