【摘 要】
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目的 观察滋阴潜阳方对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肾脏血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)/Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)/核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)信号通路的干预作用,探讨其改善SHR肾脏损害的机制.方法 将40只雄性SHR随机分为模型组,依那普利组,滋阴潜阳方低、高剂量组,每组10只.各组连续灌胃6周,每日2次.每2周测量
【机 构】
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安徽中医药大学,安徽 合肥 230012
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目的 观察滋阴潜阳方对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肾脏血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)/Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)/核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)信号通路的干预作用,探讨其改善SHR肾脏损害的机制.方法 将40只雄性SHR随机分为模型组,依那普利组,滋阴潜阳方低、高剂量组,每组10只.各组连续灌胃6周,每日2次.每2周测量大鼠收缩压值,给药6周后,采用ELISA法检测大鼠血清中AngⅡ、血管紧张素(1-7)[angiotensin 1-7,Ang(1-7)]水平;苏木精-伊红染色法观察SHR肾组织结构等变化;RT-PCR检测大鼠肾组织中TLR4 mRNA、NF-κB p65 mRNA表达水平.结果 与模型组比较,各药物干预组收缩压、AngⅡ水平以及TLR4、NF-κB p65 mRNA表达水平均呈现不同程度的降低,血清Ang(1-7)水平显著提高(P<0.05);与滋阴潜阳方低剂量组比较,滋阴潜阳方高剂量组收缩压、AngⅡ含量及TLR4、NF-κB p65 mRNA表达水平显著降低,Ang(1-7)水平显著升高(P<0.05).苏木精-伊红染色结果提示:模型组肾组织形态严重受损,滋阴潜阳方高剂量组及依那普利组肾脏损害程度较轻并有一定改善.结论 滋阴潜阳方能够有效降低SHR血压,减轻和改善高血压引起的肾脏炎症损害,其机制可能与抑制AngⅡ/TLR4/NF-κB通路从而降低炎症因子表达水平有关.
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