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探讨14-3-3ζ协同非典型蛋白激酶C-ι(aPKC-ι)促进胆管癌侵袭转移的机制。
方法应用免疫组织化学、Western blot和实时定量聚合酶链反应检测14-3-3ζ和aPKC-ι在64例胆管癌组织中的表达，Kaplan-Meier和COX多因素回归分析胆管癌预后影响因素。转化生长因子-β1(TGF-β1)构建胆管癌细胞上皮-间充质转化(EMT)模型，干扰14-3-3ζ或aPKC-ι的表达，检测EMT标志物的变化。抑制14-3-3ζ表达后，Transwell侵袭试验、划痕试验、克隆平板试验检测胆管癌细胞侵袭转移能力。
结果14-3-3ζ和aPKC-ι在癌组织中均呈高表达(56.25%，36/64；51.56%，33/64)，呈正相关(r＝0.406，P＝0.001)。两者低表达组的总体生存率显著高于过表达组(14-3-3ζ：χ2＝10.140，P＝0.001；aPKC-ι：χ2＝12.575，P＝0.000)。14-3-3ζ和aPKC-ι均是胆管癌预后的独立影响因素。干扰两者的表达抑制细胞EMT相关标志物改变，胆管癌细胞侵袭、增殖和转移能力均受到抑制。
结论14-3-3ζ与aPKC-ι结合，协同促进胆管癌EMT及侵袭转移。