【摘 要】
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目的 评价诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在瑞芬太尼预处理对大鼠产生延迟性心肌保护效应中的作用.方法 成年雄性Wistar大鼠36只,体重250～300 g,采用结扎大鼠左冠状动脉左前降支的
【机 构】
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卫生部中日友好医院麻醉科,中国医学科学院
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目的 评价诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在瑞芬太尼预处理对大鼠产生延迟性心肌保护效应中的作用.方法 成年雄性Wistar大鼠36只,体重250～300 g,采用结扎大鼠左冠状动脉左前降支的方法 建立心肌缺血再灌注模型,缺血30 min,再灌注120 min.随机分为6组(n=6):Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组心肌缺血前24 h时尾静脉输注生理盐水0.1 ml·kg-1·min-15 min,重复3次,间隔5 min,Ⅱ组心肌缺血前10 min时尾静脉注射iNOS抑制剂Smethylthiourea(SMT)10 ms/kg,Ⅲ组生理盐水输注结束后尾静脉注射SMT 10 ms/ks.Ⅳ组、Ⅴ组和Ⅵ组心肌缺血前24 h时尾静脉输注瑞芬太尼2 μg·kg-1·min-15 min,重复3次,间隔5 min,Ⅴ组心肌缺血前10 min时尾静脉注射SMT 10 mg/kg,Ⅵ组瑞芬太尼预处理结束后尾静脉注射SMT 10 mg/kg.于心肌缺血前、缺血期每隔15 min、再灌注期每隔30 min记录心率(HR)和平均动脉压(MAP),计算心率血压乘积(RPP).于缺血前即刻、缺血30 min和再灌注120 min时抽取右颈内动脉血样,测定血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;于再灌注120 min时处死大鼠,取心脏,测定左心室面积(LVA)、心肌梗死区面积(IA)和缺血危险区面积(AAR),计算AAR/LVA、IA/LVA和IA/AAR.结果 各组问HR、MAP、RPP和AAR/LVA比较差异无统计学意义(P>0.05).与Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组比较,Ⅳ组和Ⅵ组缺血30 min和再灌注120 min时血浆CK-MB活性、IA/LVA和IA/AAR降低(P0.05);与Ⅳ组比较,Ⅴ组缺血30 min和再灌注120 min时血浆CK-MB活性、IA/LVA和IA/AAR升高(P
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