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目的
评价右美托咪定对内毒素血症大鼠海马神经元凋亡的影响。
方法健康清洁级SD雄性大鼠24只，6周龄，体重200～250 g，采用随机数字表法分为3组(n＝8)：对照组(C组)、内毒素血症组(E组)和右美托咪定组(D组)。D组腹腔注射右美托咪定50 μg/kg，30 min后尾静脉注射LPS 5 mg/kg制备内毒素血症模型；E组腹腔注射生理盐水2 ml，30 min后尾静脉注射LPS 5 mg/kg；C组腹腔注射生理盐水2 ml，30 min后尾静脉注射生理盐水2 ml。造模后12 h，进行Morris水迷宫实验，记录逃避潜伏期、游泳距离和穿越平台次数，计算游泳速度；然后处死大鼠，取海马组织，采用TUNEL法检测神经元凋亡情况，计算神经元凋亡指数(AI)；采用免疫组化法检测海马葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和caspase-12的表达水平。
结果3组间游泳速度比较差异无统计学意义(P>0.05)；与C组比较，E组和D组逃避潜伏期和游泳距离延长，穿越平台次数减少，海马AI升高，GRP78、CHOP和caspase-12的表达上调(P<0.05)；与E组比较，D组逃避潜伏期和游泳距离缩短，穿越平台次数增加，海马AI降低，GRP78、CHOP和caspase-12的表达下调(P<0.05)。
结论右美托咪定减轻内毒素血症大鼠认知功能障碍的机制可能与抑制内质网应激介导的海马神经元凋亡有关。