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目的
探讨低氧诱导的持续性肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension，PPH)新生小鼠经钙敏感受体(calcium－sensing receptor，CaSR)干预处理后，肺动脉平滑肌细胞中钙离子浓度的变化。
方法选择新生C57BL/6小鼠96只，随机分为对照组、PPH组、PPH＋激动剂组、PPH＋抑制剂组各24只。采用12%的氧诱导制备PPH模型，同时分别予以腹腔注射CaSR激动剂(GdCl3)和CaSR抑制剂(NPS2390)干预，造模14 d后，分别对4组小鼠行肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells，PASMCs)培养，应用钙离子指示剂Fluo－3/AM负载细胞，激光共聚焦显微镜下连续检测4组小鼠PASMCs内钙离子荧光强度变化。
结果PPH组肺小血管壁厚度占血管外径百分比和右心室/左心室厚度比值均大于对照组[(27.0%±0.9%)比(21.1%±1.8%)，(0.83±0.45)比(0.62±0.22)]，差异有统计学意义(P<0.05)，说明PPH小鼠模型构建成功。对照组、PPH组、PPH＋激动剂组、PPH＋抑制剂组PASMCs内钙离子平均荧光强度分别为122.5±3.0、2 058.8±46.3、2 286.6±51.4、1 134.8±8.5，PPH组、PPH＋激动剂组、PPH＋抑制剂组高于对照组，PPH组高于PPH＋抑制剂组，差异有统计学意义(P<0.05)，PPH组与PPH＋激动剂组差异无统计学意义(P>0.05)。
结论CaSR可能通过影响PASMCs内钙离子浓度参与低氧诱导新生小鼠PPH的发生与发展。