【摘 要】
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目的 探讨Ghrelin对海人酸(KA)致痫大鼠海马神经元的影响及其与海马内γ-氨基丁酸(GABA)表达变化的相关性.方法 建立大鼠海人酸致痫模型,并注射外源性Ghrelin进行干预.观察大鼠行为学变化,利用苏木素-伊红(HE)染色、尼氏染色观察海马神经元变化,利用免疫荧光检测海马内GABA表达的变化.结果 KA注射后,经过潜伏期后大鼠开始出现癫痫发作,Ghrelin干预组潜伏期(12.3±3.5
【机 构】
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750004银川,宁夏医科大学,宁夏颅脑疾病重点实验室-国家重点实验室培育基地宁夏医科大学总医院神经外科,750004银川,宁夏医科大学,750004银川,宁夏医科大学,750004银川,宁夏医科大学
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目的 探讨Ghrelin对海人酸(KA)致痫大鼠海马神经元的影响及其与海马内γ-氨基丁酸(GABA)表达变化的相关性.方法 建立大鼠海人酸致痫模型,并注射外源性Ghrelin进行干预.观察大鼠行为学变化,利用苏木素-伊红(HE)染色、尼氏染色观察海马神经元变化,利用免疫荧光检测海马内GABA表达的变化.结果 KA注射后,经过潜伏期后大鼠开始出现癫痫发作,Ghrelin干预组潜伏期(12.3±3.5)min较癫痫组潜伏期(8.7±1.2) min明显延长(P＜0.05),强直阵挛持续时间(10.8±1.4) min较癫痫组(15.2±2.7) min明显降低(P＜0.05).HE染色及尼氏染色显示癫痫大鼠海马神经细胞形态学变化明显、神经元缺失严重,统计分析示Ghrelin干预组各时间点神经细胞凋亡、缺失较癫痫组减轻(P＜0.05).免疫荧光检测统计结果示注射KA后大鼠海马组织24h内GABA能神经元数量与对照组比较随时间延长而持续减少,Ghrelin干预后其减少趋势更为平缓,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Ghrelin对KA致痫大鼠海马神经元具有保护作用,其保护作用与其影响GABA在中枢神经系统中的表达明显相关。
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