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目的:探讨硫氧还蛋白相互作用蛋白（thioredoxin interacting protein,TXNIP）对高糖诱导的小鼠视网膜Müller细胞自噬的影响及其可能机制。方法:采用高糖诱导体外培养的小鼠视网膜Muller细胞,通过RNA干扰降低TXNIP的表达,免疫荧光、Western blot和Real-time PCR检测自噬相关蛋白及丝氨酸/苏氨酸激酶/雷帕霉素靶蛋白（serine/threonine kinase 1/mechanistic target of rapamycin kinase,AKT/m TOR）的表达。结果:高糖诱导的Muller细胞中TXNIP、微管相关蛋白1轻链3α（microtubule associated protein 1 light chain 3 alpha,LC3Ⅱ）、Sequestosome1（p62/SQSTMl）)的表达均显著增加（P＜0.05）;而TXNIP敲降的Muller细胞中自噬相关特征性蛋白（LC3Ⅱ、P62）的表达则显著降低（P＜0.05）。结论:TXNIP可能通过AKT/m TOR信号通路来抑制糖尿病性视网膜病变中Müller细胞自噬活性,并引起细胞发生凋亡。