【摘 要】
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目的 探讨丙型肝炎病毒(HCV)感染者体内细胞毒T细胞(CTL)功能缺陷的原因。方法 将HCV核心区多肽皮下注射免疫BALB/c小鼠,用乳酸脱氢酶释放实验检测小鼠脾细胞CTL活性。选择上
【机 构】
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目的 探讨丙型肝炎病毒(HCV)感染者体内细胞毒T细胞(CTL)功能缺陷的原因。方法 将HCV核心区多肽皮下注射免疫BALB/c小鼠,用乳酸脱氢酶释放实验检测小鼠脾细胞CTL活性。选择上述多肽中对CTL有抑制作用和增强作用的多肽各2条,交叉组合后共同免疫BALB/c小鼠检测其CTL活性。结果 经单因素方差分析显示,HCV核心区多肽CPA9(39~74位氨基酸)、CPB7(67-76位氨基酸)、CPB8(71-80位氨基酸)对小鼠CTL有抑制作用,CPA10(5-23位氨基酸)、CPB6(63-72位氨基酸)、CPB2(13-140位氨基酸)对小鼠CTL有增强作用。CPB2+CPB8、CPB6+CPB8组中效靶比10:1,20:1的CTL活性显著高于对照组,CPB2+CPB7、CPB6+CPB7组与对照组无明显差异,双因素方差分析显示HCV核心区抑制性多肽和增强性多肽有交互作用。结论HCV核心区多肽CPA9、CPB7、CPB8对小鼠CTL有抑制作用,CPA10、CPB6、CPB2对小鼠CTL有增强作用;HCV核心区抑制性和增强性多肽有交互作用。
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