【摘 要】
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目的:研究沙参麦冬汤对苯并芘(Bap)诱导的BEAS-2B细胞恶性转化的干预作用,及其与PI3K/AKT/mTOR通路和自噬的关系.方法:提取沙参麦冬汤,MTT法筛选各药物浓度,持续作用30次,检测细胞克隆能力、自噬小体、细胞周期改变;检测通路及自噬相关蛋白AKT、mTOR、p-mTOR、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1表达.结果:与对照组比较,Bap组显著诱导BEAS-2B细胞克隆性增殖(P＜0.01);与Bap组比较,Bap联合沙参麦冬汤组能显著降低细胞的克隆性增殖率(P＜0.01),说明沙参
【机 构】
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郑州大学附属肿瘤医院,郑州450008;河南中医药大学,郑州450046
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目的:研究沙参麦冬汤对苯并芘(Bap)诱导的BEAS-2B细胞恶性转化的干预作用,及其与PI3K/AKT/mTOR通路和自噬的关系.方法:提取沙参麦冬汤,MTT法筛选各药物浓度,持续作用30次,检测细胞克隆能力、自噬小体、细胞周期改变;检测通路及自噬相关蛋白AKT、mTOR、p-mTOR、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1表达.结果:与对照组比较,Bap组显著诱导BEAS-2B细胞克隆性增殖(P＜0.01);与Bap组比较,Bap联合沙参麦冬汤组能显著降低细胞的克隆性增殖率(P＜0.01),说明沙参麦冬汤能逆转Bap诱导的细胞克隆性增殖.与对照组比较,Bap组细胞自噬小体数量减少;与Bap组比较,Bap联合沙参麦冬汤组自噬小体数量增加,说明沙参麦冬汤能逆转Bap对细胞自噬小体的抑制作用.与对照组比较,Bap组mTOR表达上调(P＜0.01),Beclin-1表达下降(P＜0.05),LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化减少(P＜0.01),说明Bap促进了PI3K通路激活,抑制了细胞自噬;与Bap组比较,Bap联合沙参麦冬汤组mTOR表达水平下调(P＜0.01),Beclin-1表达水平升高(P＜0.05),LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化增多,说明沙参麦冬汤抑制了Bap对PI3K通路的激活作用,逆转Bap的自噬抑制效应.结论:沙参麦冬汤可以抑制Bap诱导的BEAS-2B细胞克隆性增殖,阻断Bap对PI3K/AKT/mTOR通路的激活作用,逆转Bap的自噬抑制作用,在细胞恶性转化初期发挥抗肿瘤效应.
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