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目的探讨益智乙酸乙酯提取物对大鼠肝纤维化防治作用及其作用机制。方法采用高脂饲料喂养12周诱导SD大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,实验分为对照组、模型组、益智乙酸乙酯提取物组(实验组)。实验组给予高脂饲料喂养+四氯化碳(CCL4)腹腔内注射,每天给予益智提取物500 mg/kg灌胃;模型组给予高脂饲料喂养+CCL4腹腔内注射,每天给予相同体积的白开水灌胃;对照组,正常饲料喂养,每天给予相同体积的白开水灌胃,持续4周。外周血检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT);ELISA检测肝组织透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)含量。肝组织检测丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、超氧物歧化酶(SOD)活性。RT-PCR检测转化生长因子-β1(TGF-β1)m-RNA、Smad2、Smad3、Smad7表达。Masson染色观察肝纤维化情况。结果与对照组比较,模型组的TG、TC、AST、ALT、HA、LN、MDA、Smad2、Smad3、TGF-β1 m-RNA水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);GSH、SOD、Smad7明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,实验组的TG、TC、AST、ALT、HA、LN、MDA、Smad2、Smad3、TGF-β1 m-RNA水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),GSH、SOD、Smad7明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。Masson染色下,与对照组比较,模型组及实验组肝脏组织均出现纤维化。与模型组比较,实验组肝组织脂肪变性情况改善,但肝纤维化情况改善不明显。结论益智乙酸乙酯提取物能抗氧化应激、下调TGF-β1/Smad信号通路,有缓解肝纤维化的作用。