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美国芝加哥大学一个科研团队发现，H5N1禽流感病毒感染人类肺上皮细胞的机制与两个人类基因有关，因此可以通过影响这两个基因来开发抗病毒的新方法。
相关论文近期发表在新一期美国学术刊物《细胞报告》上。研究人员说，H5N1禽流感病毒感染人体时，常通过肺上皮细胞入侵。为了筛查哪些基因与病毒感染机制有关，研究人员利用基因编辑技术制造出约1.9万个存在不同基因變异的肺上皮细胞，让它们接触H5N1病毒。
结果发现，名为SLC35A1的基因负责编码细胞表面的一种受体，病毒可利用这种受体在细胞表面“着陆”。如果把它敲除，病毒就失去了感染宿主的“抓手”。
另一个名为CIC的基因可调节免疫反应，它抑制细胞对外来病原体的免疫应答。如果将它的功能关闭，免疫反应就会更强，有助于抵抗禽流感病毒。
但是论文作者之一、芝加哥大学微生物学助理教授巴拉吉·马尼卡萨米表示，不能靠永久性敲除CIC基因来抗病毒，因为感染结束后，还需要它来关闭免疫反应，否则会引发自身免疫性疾病。
研究人员说，这些发现有助于开发帮助人体抵抗禽流感病毒的新方法。此外，他们还用类似方法让细胞接触其他病原体，发现CIC基因在多种疾病中都发挥重要作用，因此可能在多种疾病的治疗中被作为靶点。
相关论文近期发表在新一期美国学术刊物《细胞报告》上。研究人员说，H5N1禽流感病毒感染人体时，常通过肺上皮细胞入侵。为了筛查哪些基因与病毒感染机制有关，研究人员利用基因编辑技术制造出约1.9万个存在不同基因變异的肺上皮细胞，让它们接触H5N1病毒。
结果发现，名为SLC35A1的基因负责编码细胞表面的一种受体，病毒可利用这种受体在细胞表面“着陆”。如果把它敲除，病毒就失去了感染宿主的“抓手”。
另一个名为CIC的基因可调节免疫反应，它抑制细胞对外来病原体的免疫应答。如果将它的功能关闭，免疫反应就会更强，有助于抵抗禽流感病毒。
但是论文作者之一、芝加哥大学微生物学助理教授巴拉吉·马尼卡萨米表示，不能靠永久性敲除CIC基因来抗病毒，因为感染结束后，还需要它来关闭免疫反应，否则会引发自身免疫性疾病。
研究人员说，这些发现有助于开发帮助人体抵抗禽流感病毒的新方法。此外，他们还用类似方法让细胞接触其他病原体，发现CIC基因在多种疾病中都发挥重要作用，因此可能在多种疾病的治疗中被作为靶点。