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目的通过观察咳喘宁对呼吸道合胞病毒(RSV)诱发哮喘模型大鼠CD4+、CD8+T细胞内信号转导子和转录激活子6(STAT6)表达的影响,阐明咳喘宁防治RSV诱发支气管哮喘的机理。方法分别从磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、模型组大鼠外周血中提取单个核细胞,采用免疫磁珠法分离获得CD4+、CD8+T细胞并对其行纯度鉴定与活力检测。采用免疫荧光法,使用流式细胞仪测定T细胞内STAT6蛋白的表达水平,以中药咳喘宁进行干预,动态观察细胞培养过程中,咳喘宁对CD4+、CD8+T细胞中STAT6蛋白表达的调节作用。结果免疫磁珠法获得的CD4+、CD8+T细胞纯度与活力均支持实验的下行进展。与PBS对照组比较,模型组CD4+T细胞含量显著升高(P<0.01),CD8+T细胞含量升高不明显(P>0.05)。模型组大鼠CD4+T与CD8+T细胞内STAT6的表达增高,咳喘宁治疗组CD4+与CD8+T细胞内STAT6的表达水平比模型组显著下降,差异有统计学意义(P<0.01);与地塞米松、沙丁胺醇组比较,咳喘宁组CD4+、CD8+T细胞内STAT6的表达水平略高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论咳喘宁通过下调哮喘模型大鼠CD4+、CD8+T细胞内STAT6的表达,纠正哮喘中Th2细胞的过度增殖分化,影响Th2免疫应答优势,从而减少伏痰的产生,达到防治支气管哮喘的目的 。